Molübdeen: miks seda mikroelementi vajad ja kuidas seda saada
Molübdeen on üks neist mineraalidest, millest enamik inimesi pole kunagi kuulnud, kuid ilma selleta ei saa keha normaalselt toimida. See on vähemalt nelja ensüümi hädavajalik kofaktor, mis tegelevad sulfi detoksifikatsiooni, puriinide lagunemise ja aldehüüdide ainevahetusega (Schwarz et al., 2009). Puudus on tervetel täiskasvanutel haruldane, kuid teatud dieedid, terviseseisundid ja geograafilised tegurid võivad tarbimist ohtlikult madalale viia.
See juhend on mõeldud kõigile, kes soovivad teada, kas nad saavad piisavalt molübdeeni, kas toidulisandid on mõttekad ja kuidas eristada turundust teadusest.
Kokkuvõte
- Molübdeen on vajalik 4 peamise ensüümi jaoks: sulfiitoksüdaas, ksantiinoksüdaas, aldehüüdoksüdaas ja mitokondriaalne amidoksiimi redutseeriv komponent (mARC)
- EL/EFSA piisav tarbimine on 65 mcg päevas täiskasvanutele; talutav ülempiir on 600 mcg päevas (EFSA, 2013)
- Tõeline puudus on äärmiselt haruldane mitmekesist toitu söövatel inimestel
- Parimad toiduallikad: kaunviljad, teraviljad, maks ja pähklid
- Toidulisand on enamikule inimestest ebavajalik; suunatud kasutamine võib aidata molübdeeni kofaktori puuduse või tugeva sulfiidide kokkupuute korral
Mida molübdeen tegelikult teeb
Molübdeen ise on bioloogiliselt inertne. Oluline on molübdeeni kofaktor (Moco) — pteriinipõhine molekul, mille keha sünteesib ja seejärel sisestab ensüümidesse (Mendel & Bittner, 2006). Ilma Moco-ta need ensüümid ei toimi:
Sulfiitoksüdaas muundab toksilise sulfiti kahjutuks sulfaadiks. See on kliiniliselt kõige olulisem roll — geneetiline Moco puudus põhjustab imikutel surmavat sulfiidi kuhjumist (Johnson & Duran, 2001).
Ksantiinoksüdaas lagundab puriine (DNA käibest ja toidust) kusihappe. See seob molübdeeni podagraga: just see ensüüm toodab ainet, mis kristalliseerub liigestes.
Aldehüüdoksüdaas metaboliseerib erinevaid ravimeid ja endogeenseid aldehüüde. Selle tähtsus farmakoloogias kasvab, kuna see mõjutab teatud ravimite lagundamise kiirust (Garattini & Terao, 2012).
mARC (mitokondriaalne amidoksiimi redutseeriv komponent) on kõige hiljem avastatud molübdeeni ensüüm, mis osaleb lämmastikoksiidi ainevahetuses ja N-hüdroksüleeritud ühendite detoksifikatsioonis (Ott et al., 2015).
Kellel on tegelikult puuduse oht?
Tõeline toitumislik molübdeeni puudus on dokumenteeritud vaid ühe korra — patsiendil, kes oli pikaajalises täielikus parenteraalses toitmises ilma molübdeeni lisamiseta (Abumrad et al., 1981). Sümptomiteks olid tahhükardia, tahhüpnoe, tugev peavalu, öine pimedus ja lõpuks kooma — kõik pöördusid molübdeeni manustamisel tagasi.
Siiski on suboptimaalne tarbimine tõenäolisem:
- Väga piiratud dieedil inimestel — kes välistavad korraga kaunviljad, teraviljad ja pähklid
- Madala molübdeeni sisaldusega pinnasega piirkondade elanikel — osades Hiina ja Uus-Meremaa piirkondades on pinnase kontsentratsioonid madalamad (Smedley & Kinniburgh, 2017)
- Suure alkoholitarbimisega inimestel — aldehüüdoksüdaasi vajadus suureneb
- Pikaajalisel parenteraalsel toitmisel patsientidel ilma mikroelementide lisandita
Keskmise Eesti elaniku jaoks, kes sööb mitmekesist toitu, on puudus äärmiselt ebatõenäoline. Eesti pinnas ei ole eriti molübdeenivaene ja tüüpiline Balti dieet sisaldab piisavalt kaunvilju ja teravilju.
Kui palju vajad?
| Rühm | Piisav tarbimine (EFSA) | Talutav ülempiir |
|---|---|---|
| Täiskasvanud (18+) | 65 mcg päevas | 600 mcg päevas |
| Rasedad | 65 mcg päevas | 600 mcg päevas |
| Lapsed 4-10 | 35 mcg päevas | 200-250 mcg päevas |
| Noorukid 11-17 | 55 mcg päevas | 400-500 mcg päevas |
Vahe piisava tarbimise ja ülempiiri vahel on suur, mis tähendab, et toksilisus toidust on praktiliselt võimatu. Siiski võib tööalane kokkupuude molübdeeniga (kaevandamine, metallitööstus) põhjustada kõrgenenud seerumi tasemeid ja podagraesarnaseid sümptomeid ksantiinoksüdaasi hüperaktiivsuse tõttu (Vyskocil & Viau, 1999).
Parimad toiduallikad
| Toit | Molübdeen (mcg 100g kohta) | Märkused |
|---|---|---|
| Mustad oad | 130-200 | Parim üksikallikas |
| Läätsed | 120-150 | Eestis laialdaselt saadaval |
| Herned (poolitud) | 100-130 | Soodne valik |
| Maks (veise) | 90-120 | Rikas ka raua, B12 poolest |
| Kaer | 40-60 | Lihtne igapäevane allikas |
| Mandlid | 40-50 | Hea näksimisvõimalus |
| Munad | 10-15 | Tagasihoidlik, kuid järjepidev |
Üks tass keedetud läätsi annab umbes 150 mcg — rohkem kui kaks korda päevase piisava tarbimise.
Kas peaksid toidulisandit võtma?
Enamiku inimeste jaoks: ei. Molübdeeni leidub tavapärastes toiduainetes rikkalikult ja puudus on äärmiselt haruldane. Multivitamiinid, mis sisaldavad 50-75 mcg molübdeeni, sobivad kindlustusena, kuid eraldiseisvad molübdeeni toidulisandid on tervetele inimestele ebavajalikud.
Toidulisandite võtmist võib kaaluda:
- Sulfiti tundlikkus — mõned inimesed teatavad peavalust, punetusest või astmast pärast sulfiidiga säilitatud toitude tarbimist (vein, kuivatatud puuviljad). Teooria on, et lisanud molübdeen toetab sulfiitoksüdaasi aktiivsust, kuigi kliinilised tõendid on piiratud (Vally & Misso, 2012)
- Kliiniline Moco puudus — see on geneetiline seisund, mida ravitakse meditsiiniliselt, mitte käsimüügi toidulisanditega
Toidulisandite vormid
- Naatriummolübdaat — kõige levinum, hästi imenduv, odav
- Ammooniumimolübdaat — samuti hästi imenduv, mõnikord kasutatav
- Molübdeeni kelaat (glütsinaat) — turundatakse kui "paremini imenduv", kuid võrdlevaid uuringuid pole
Kõigi levinud vormide biosaadavus on hea. Ärge makske kelaaditud versioonide eest üle, kui teil pole konkreetset põhjust.
Levinud vead
- Suure annuse molübdeeni võtmine podagra vastu — Vastuproduktiivne. Molübdeen aktiveerib ksantiinoksüdaasi, mis toodab kusihapet. Rohkem molübdeeni tähendab rohkem kusihapet, mitte vähem
- Puuduse eeldamine ebamääraste sümptomite põhjal — Väsimus, udune mõtlemine ja nõrkus on seotud kümnete toitainete puudustega. Tee enne vereanalüüs
- Vase koostoime ignoreerimine — Väga suur molübdeeni tarbimine (>1000 mcg päevas, pikaajaliselt) võib häirida vase imendumist (Turnlund et al., 1995)
- Turunduse ja teaduse segamini ajamine — Väited molübdeeni "detoksi" omaduste kohta põhinevad tõelistel ensüümifunktsioonidel, kuid on toidulisandi annuste puhul tugevalt liialdatud
Korduma kippuvad küsimused
Kas molübdeen aitab veinist põhjustatud sulfiidi peavalu vastu?
Teoreetiliselt jah — sulfiitoksüdaas vajab molübdeeni sulfiti sulfaadiks muundamiseks. Praktikas on enamikul inimestel molübdeeni piisavalt, nii et lisamanustamine ei pruugi aidata. Kui reageerid sulfiitidele, proovi 100 mcg molübdeeni 30 minutit enne kokkupuudet.
Kuidas teada, kas mul on puudus?
Seerumi molübdeeni saab mõõta, kuid seda määratakse harva. Uriini molübdeen on hiljutise tarbimise parem näitaja. Praktikas, kui sööd regulaarselt kaunvilju või teravilju, on tõenäoliselt kõik korras.
Kas küpsetamine hävitab toidus molübdeeni?
Ei. Molübdeen on mineraal ja kuumus seda ei hävita. Osa võib leostuda keeduvette, seega oa- ja läätseliemi kasutamine (näiteks supis) aitab seda säilitada.
Kas molübdeen on raseduse ajal ohutu?
Jah, tavalisel toitumise tasemel. EFSA kehtestab sama piisava tarbimise (65 mcg) nii rasedatele kui ka mitterasedatele täiskasvanutele. Suurte annustega toidulisandeid tuleks ettevaatuse mõttes vältida.
Kas seda saab liiga palju võtta?
Toidust praktiliselt mitte. Toidulisanditest jää alla 600 mcg päevas. Krooniline tarbimine üle selle võib kahjustada vase ainevahetust ja põhjustada podagrataolisi liigesesümptomeid.
Eestiga seotud märkused
Eesti pinnas sisaldab mõõdukalt molübdeeni ja tüüpiline dieet — mis sisaldab rukkileiba, kaera ja kaunvilju nagu läätsed ja herned — annab enamikule piisavalt. Tallinna laborid (Synlab, Medicumi labor) saavad vajadusel tellida seerumi molübdeeni analüüsi, kuigi see ei kuulu standardpaneeli. Mikroelementide paneelide hinnad on tavaliselt €15-30.
Viited
- Abumrad, N. N., Schneider, A. J., Steel, D. & Rogers, L. S. (1981). Amino acid intolerance during prolonged total parenteral nutrition reversed by molybdate therapy. American Journal of Clinical Nutrition, 34(11), 2551-2559.
- EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2013). Scientific opinion on dietary reference values for molybdenum. EFSA Journal, 11(8), 3333.
- Garattini, E. & Terao, M. (2012). The role of aldehyde oxidase in drug metabolism. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, 8(4), 487-503.
- Johnson, J. L. & Duran, M. (2001). Molybdenum cofactor deficiency and isolated sulfite oxidase deficiency. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease (8th ed.), 3163-3177.
- Mendel, R. R. & Bittner, F. (2006). Cell biology of molybdenum. Biochimica et Biophysica Acta, 1763(7), 621-635.
- Ott, G., Havemeyer, A. & Clement, B. (2015). The mammalian molybdenum enzymes of mARC. Journal of Biological Inorganic Chemistry, 20(2), 265-275.
- Schwarz, G., Mendel, R. R. & Ribbe, M. W. (2009). Molybdenum cofactors, enzymes and pathways. Nature, 460(7257), 839-847.
- Smedley, P. L. & Kinniburgh, D. G. (2017). Molybdenum in natural waters. Applied Geochemistry, 84, 387-432.
- Turnlund, J. R., Keyes, W. R. & Peiffer, G. L. (1995). Molybdenum absorption, excretion, and retention. American Journal of Clinical Nutrition, 62(4), 790-796.
- Vally, H. & Misso, N. L. A. (2012). Adverse reactions to the sulphite additives. Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench, 5(1), 16-23.
- Vyskocil, A. & Viau, C. (1999). Assessment of molybdenum toxicity in humans. Journal of Applied Toxicology, 19(3), 185-192.
Vaata ka:




